Behandling och symtom på herpes simplexvirus hos barn och vuxna - lista över droger och förebyggande

Det finns ett stort antal olika mikrober som provocerar sjukdomar. Dessa skadegörare inkluderar herpes typ 6 - ett virus som påverkar vuxna och barn. Herpesvirus sjätte typ (HHV-6, HHV-6) tillhör familjen av DNA-innehållande virus som orsakar allvarlig sjukdom hos människor. Nedan finns detaljerad information om orsakssambandet till sjukdomar: egenskaper, tecken, komplikationer, diagnostiska åtgärder och behandling.

Vad är herpes typ 6

En mängd herpes som heter HHV-6 (HHV-6) attackerar bara människor. Detta virus multiplicerar som regel i T-lymfocyter, vilka är ansvariga för kroppens korrekta immunsvar mot effekterna av skadliga organismer. Herpes av den sjätte typen klassificeras i två typer:

1. Subtyp A. Stam HHV-6A diagnostiseras sällan. Ofta påverkar det kroppen hos den person som har ett försvagat immunförsvar på grund av HIV-infektion, nervfibrer eller hemoblastos. Detta typ 6-virus förekommer hos både barn och vuxna patienter.
2. Subtyp B anses vara vanligare. Dess bärare är mer än 90% av vuxna befolkningen på planeten. Ett sådant herpesvirus kan vara inaktivt under en lång tid, och dess aktivering börjar på bakgrund av en viss sjukdom (lunginflammation, hepatit, encefalit, etc.). Enligt barnläkare är barn under 2 år särskilt mottagliga för herpesvirus av den 6: e B-typen. Läkare kallar denna infektion "pseudo rubella" och "sjätte sjukdomen."

Egenskaper hos herpes typ 6

Liksom alla andra sjukdomar har herpes av den sjätte typen sina egna personliga egenskaper:

1. Viruset kanske inte dyker upp först. Efter inkubationstiden (1-2 veckor) uppträder de första tecknen på infektion.
2. Herpesvirus typ 6 är annorlunda genom att kroppen kan utarbeta ett försvar mot det. Om en person en gång hade haft herpes med denna form, så sker det i de flesta fall inte återfall eller sjukdomen kommer att bli obemärkt utan symptom.
3. Ibland maskeras den mänskliga herpesvirus typ 6 för andra sjukdomar, vilket i hög grad komplicerar diagnosen och behandlingen av infektion.
4. Ett herpesvirus av den sjätte typen lever i cerebrospinalvätska, saliv, vaginal utsöndring.

symptom

Herpesviruset av den sjätte typen har inte alltid symptom, ibland avslöjar inte utvecklingen av infektionen sig alls. Men ibland kan ett barn och en vuxen uppleva följande kliniska tecken på sjukdomen:

• allvarlig exantem (akut virusinfektion hos spädbarn och småbarn)
• meningit, akut hemiplegi;
• hepatit;
• gastrointestinala skador: illamående, kräkningar, allvarlig buksmärta, diarré;
• febrila anfall
• manifestation av ARVI;
• Herpes av den sjätte typen orsakar feber;
• allvarlig allmän sjukdom, svaghet, nedsatt prestanda och minne, irritabilitet, sömnstörning
• pankytopeni (insufficiens av alla typer av blodkroppar);
• infektiös form av mononukleos.

Hos barn

En eller två veckor går från den dag infektionen träder in i barnets kropp tills de första tecknen visas. Herpesvirus typ 6 hos barn utmärks av dess symtom. Huvudsymptomen är hudutslag (rosola). Det orsakar allvarlig klåda, skabb. Detta symptom framträder på baksidan, rör sig på nacken, övre och nedre extremiteterna, buken. I allmänhet förändras inte hälsan hos en liten patient, aptiten försvinner inte, kraft och normal sömn förblir. Utsläppen själva går bort efter ett par dagar, men efter det finns små sår på huden (som i bilden).

Det finns HHV typ 6 hos barn atypiska former (utan utslag). I detta fall stiger barnet högtemperatur (upp till 40 grader). Hälsotillståndet hos patienten med en sådan diagnos är allvarlig, krummen är feber, krampanfall, rullande ögon, lymfadenopati. Ibland framkallar pediatrisk HHV 6 purulent rinit, hosta, illamående och matsmältningsbesvär.

Hos vuxna

Läkare särskiljer ett antal symptom som provoseras av herpesvirus typ 6 hos vuxna:

• signifikant ökning av kroppstemperaturen;
• halsrodnad
• feber, kraftiga frossa;
• diarré kan uppstå
• apati, trötthet och svaghet, inte över en lång tidsperiod;
• aggression, irritabilitet.

Om infektionen är komplicerad kan följande symtom uppstå:

• Herpes av den sjätte typen kan orsaka yrsel.
• överkänslighet;
• tal och synnedgång
• ostabil, ostadig gång
• Att ta armar och ben är ett symptom på herpes sjätte;
• partiell förlamning (pares) av musklerna;
• konvulsioner;
• hosta hosta;
• Typ 6 herpesvirus orsakar andningssvårigheter;
• utseende av allvarlig rinit med pus;
• förstorade lymfkörtlar i storlek.

Hur överförs det?

Det finns flera alternativ för att infektera en person med herpes sjätte typ:

1. Flygbana. Det sänds ofta genom bärarens saliv, speciellt om det finns utslag i munnen.
2. Ett annat sätt för HHV-6 att komma in i kroppen är plasmatransfusion och organtransplantation.
3. Sexual-typ interaktioner kan också leda till infektion om det finns utslag på genitaliets slemhinnor.
4. Den vertikala infektionsvägen är från moder till barn i utero. I detta fall kan barnet uppleva allvarliga kroniska komplikationer.

diagnostik

Herpes simplexvirus typ 6 hos barn och vuxna utförs ofta med två metoder:

1. PCR-analys (polymeraskedjereaktion). Denna studie hjälper till att upptäcka viralt DNA.
2. ELISA (enzymbunden immunosorbentanalys). Denna typ av diagnos avser mycket noggranna metoder. Det låter dig skilja DNA från herpesvirus typ 6, kan bestämma den initiala infektionen eller ge en chans att fastställa sjukdomsfall.

Läkare ger inte alltid riktning till tester för detektering av herpesinfektioner i kroppen. Ofta görs diagnosen på de synliga yttre symtomen. Laboratorieundersökningar är nödvändiga i de kontroversiella fallen när det råder osäkerhet om valet av läkemedel för behandling eller i situationer där patienten är i allvarligt tillstånd. Om undersökningen har passerat finns det fyra alternativ för avkodning av det:

1. Immunoglobuliner M och G är negativa (IgM-, IgG-). Det finns ingen antikropp och immunsvar mot effekterna av herpesvirus. Detta föreslår risken för primär infektion.
2. Positiv M och G (IgM +, IgG +). Resultatet signalerar en återkommande sjukdom, men immunsvaret är närvarande. Läkaren ordinerar behandling.
3. Immunoglobuliner M är negativa och G är positiva (IgM-, IgG +). Det finns ett immunförsvar mot virusets effekter. Nästa utbrott av infektionsaktivitet beror på immunsystemets styrka.
4. Positiv M och negativ G (IgM +, IgG -). Detta resultat indikerar det primära infektionsstadiet. Behandlingsverksamheten utses i brådskande ordning.

Behandling av herpes typ 6

När avkodningen av test visar att antalet antikroppar är för högt, kräver HHV-6 utnämning av brådskande terapi. Idag finns det inga medicinska anläggningar som helt och hållet släpper kroppen av ett barn eller en vuxen av herpesvirus typ 6 helt. Infektion kan endast kontrolleras genom speciella mediciner. Antiviral kemoterapi anses vara det mest effektiva sättet för adekvat terapi, och de återstående alternativen är mindre effektiva.

preparat

När sjukdomen inte har några komplikationer, är herpesvirusen undertryckt med hjälp av komplex terapi. Det tar bort symptomen på sjukdomen, stärker immunförsvaret, "lulls" herpesviruset under lång tid. Det finns fem grupper av moderna läkemedel som hjälper till att klara av herpes av den sjätte typen:

1. Immunmodulerande medel. Dessa läkemedel behövs för att återställa och bibehålla det normala skyddet av kroppen mot virus (Neovir, Viferon, Kipferon).
2. Antivirala läkemedel. Hantera helt och hållet eliminering av herpes Foscarnet (lokal användning och lokal), Ganciclovir (dropper).
3. Antipyretika används i närvaro av karakteristiska symtom på infektion, speciellt vid akut herpes simplex av den sjätte typen (Paracetamol, Nurofen, Analgin).
4. Immunoglobuliner. Denna grupp av läkemedel kan effektivt påverka produktionen av antikroppar (Amiksin, Likopid, Gerpimun 6).
5. Det är tillrådligt att behandla herpes och genom vitaminer. Detta alternativ används för att ytterligare stärka immunförsvaret. Det är bättre att använda användbara komplex med innehållet av vitaminerna A, C, E.

effekter

Herpesvirus sjätte typ, som regel, leder inte till döden, men orsakar en rad olika patologier och provocerar deras komplikationer. De viktigaste konsekvenserna av sjukdomen är:

• multipel skleros;
• myokardit kan ofta associeras med herpesvirus sjätte graden;
• bildandet av leversvikt
• pneumonit;
• kroniskt trötthetssyndrom;
• cancer tumörer (leukemi, lymfom, neoplasmer i hjärnan);
• endokrina och lymfsystemet kan uppstå;
• epilepsi;
• meningoencefalit;
• trombocytopenisk purpura;
• fulminant hepatit.

Herpesinfektion förebyggande

För att avsevärt minska återfallet av den "sjätte" herpesen och undvika förekomsten av komplikationer är det nödvändigt att följa enkla regler:

1. Att gå oftare utomhus, att temperera om möjligt.
2. Utför konstant fysiska övningar.
3. Inkludera i den dagliga kosten av färska grönsaker, frukter, bär.
4. Se till att du får en vanlig, regelbunden vila, sov gott, lägg inte över arbetet.
5. Undvik exponering för infektionssjukdomar.
6. Ta vitaminer (speciellt under den kalla årstiden).

Detaljer om herpesvirus typ 6

Det mänskliga herpesviruset (HHV) har 8 av de mest studerade virusstammarna, varav en är herpes typ 6. En egenskap hos herpes simplex 6 är en lesion av lymfocyter. Den är mycket resistent mot antivirala läkemedel och har 2 typer. Hos barn orsakar viruset vanligtvis barndom roseola och hos vuxna, kronisk trötthetssyndrom och andra sjukdomar som vi kommer att diskutera nedan. I denna artikel kommer vi att berätta om herpes typ 6 hos vuxna, dess symtom och behandlingsmetoder, liksom om möjliga sjukdomar och komplikationer som denna herpesvirusstam leder till.

Allmän virusinformation

Vissa människor kallar denna herpes stam "herpes simplex virus typ 6", men det här är inte sant. Herpes simplexvirus har två typer - det första och det andra. Och herpesvirus typ 6 beter sig lite annorlunda i kroppen. Immunsystemet, som undertrycker verkan av virusceller från den sjätte typen av herpes under hela värdens liv, är allvarligare om denna stam än om herpes simplexviruset. Därför, med mindre störningar i kroppens immunsystem, står en person oftare inför problemen med återkommande HSV än med den sjätte typen av herpesvirus.

Herpesvirus typ 6 kan förklara sig som andra sjukdomar, så den kliniska bilden av tecken på denna stam är väldigt suddig. När den diagnostiseras bestäms den ofta av förekomsten av antikroppar mot herpes typ 7 i blodet på grund av att de är mycket kopplade och ofta arbetar tillsammans.

Humant herpesvirus typ 6 har 2 typer:

1. HHV-6A - i teorin påverkar utvecklingen av multipel skleros.
2. HHV-6B - spelar en roll för att provocera barns roseola och immunosuppressiva sjukdomar.

Amerikanska forskare upptäckte denna ansträngning 1986, två år senare hittade de en koppling mellan viruset och pediatrisk roseola. Sedan 2012 var viruset uppdelat i två typer. Det har visat sig att herpes simplexvirus 6 hos vuxna påverkar sjukdomarna i nervsystemet - detta är HHV-6A. Och hos barn orsakar HHV-6B roseola, det är utbrett och de flesta människor associerar HHV typ 6 med denna speciella sjukdom.

Vägar för överföring

Herpesvirus är ett av de mest aggressiva virusen i metoden att söka efter en bärare och en av de mest överlevande. Överföring av viruset sker på tre sätt:

• saliv är den vanligaste penetrationen av ett virus i en ny organism, vanligtvis överförs herpes typ 6 från moder till barn;
• genom blodet - viruset kan överföras både genom nedskärningar och under blodtransfusion från en infekterad person till en frisk
• under födseln - vi talar om förlossning, och inte om överföringen via moderkakan, infektion uppstår när barnet passerar genom födelsekanalen.

Infektion med herpesvirus 6-typ förekommer i 90% av fallen hos barn från sex månader till två år. Fram till sex månaders ålder fanns barnet, om han inte smittades genom födelsekanalen, immunoglobuliner av klass G, som överfördes från moderns immunitet. Efter bildandet av sitt eget immunförsvar är barnet mottagligt för infektion. Ju äldre han får desto lägre är risken för infektion.

Symtom och tecken på sjukdomar som orsakas av ett virus

Överväga herpes typ 6 hos vuxna och symptomen på sjukdomar som orsakar det i äldre ålderskategorin. Detaljer om virusets gång i ett barn skrev vi i artikeln - herpes typ 6 hos barn.

Infektiös mononukleos, som inte orsakas av Epstein-Barr-virus, men herpes typ 6, visar symtom som vid symptomatiska förvärringar av mononukleos:

• halsrodnad
• huvudvärk;
• temperaturökning
• smärta i leder och hals
• svullna lymfkörtlar.

När herpesvirus typ 6 manifesteras som kronisk trötthetssyndrom kan symtomen vara följande:

• deprimerat tillstånd
• konstant trötthet;
• på morgonen är det svaghet och ingen utslag;
• manifestation av orsakslös aggression
• oförmåga att styra sig
• temperaturfall;
• lymfkörtel inflammation;
• konstant sjukdom.

Mononukleos och CFS är de mest associerade sjukdomar med herpesvirus typ 6 hos vuxna. De återstående sjukdomarna kommer att listas i komplikationerna, de har sina egna symtom.

diagnostik

Analysen för herpes typ 6 utförs oftast med två metoder:

1. PCR (polymeraskedjereaktion) - avslöjar virusets DNA;
2. ELISA (enzymbunden immunosorbentanalys) är en mycket exakt metod som också kommer att detektera DNA och indikera primärinfektion eller återkommande form.

Diagnos av herpes simplexvirus är inte alltid nödvändigt, även när symptom är närvarande. Vanligtvis är bekräftelse med laboratoriemetoder nödvändig i kontroversiella situationer, när det finns osäkerhet i valet av antivirala läkemedel av den behandlande läkaren eller om det är omöjligt att diagnostisera orsakerna till förstorade lymfkörtlar. Och även i ögonblick när patienten är i allvarligt tillstånd.

Om du redan har testat för herpesvirus typ 6 och vill ta reda på avkodningen finns det fyra resultat:

1. Immunoglobuliner av klass M och G är negativa (IgM -, IgG -) - detta indikerar att det inte finns något immunsvar och antikroppar mot viruset, patienten riskerar primärinfektion.
2. Immunoglobuliner av klass M är negativa och G är positiva (IgM -, IgG +) - detta indikerar förekomsten av immunitet mot viruset. Risken för återfall beror på immunsystemets tillstånd.
3. Immunoglobuliner av klass M är positiva och G är negativa (IgM +, IgG -) betyder att patienten har en primär infektion. Det är brådskande att börja behandlingen.
4. Immunoglobuliner av klass M och G är positiva (IgM +, IgG +) - sjukdomen återkommer, men det finns ett immunsvar, det är nödvändigt att starta behandlingen.

Hos barn, om symtomen på pediatrisk rosola är närvarande, är det också värt att genomgå laboratoriediagnostik trots att kanske tills resultaten är klara kan barnet redan återhämta sig, det är nödvändigt att bekräfta diagnosen. Baby Roseola kan förväxlas med många sjukdomar och om det inte är baby Roseola, kommer testen att hjälpa mycket.

behandling

Om det inte finns några komplikationer ännu och undertryck av viruset i kroppen är nödvändigt, för behandling av herpes simplex typ 6 används ett integrerat tillvägagångssätt för att bekämpa symptomen och viruset samt stimulera immunförsvaret. Det finns fem grupper av läkemedel för behandling av herpesvirus typ 6:

1. Antiviral - från de medel som bekämpar virus värda Foscarnet och Ganciclovir. Acyklovir och dess analoger har inte visat korrekt effekt vid behandling av herpesvirus typ 6.
2. Immunomodulatorer - för att upprätthålla och höja kroppens skyddsmekanismer bör uppmärksamma sådana läkemedel som Viferon, Neovir och Kipferon.
3. Vitaminbehandling - för ytterligare stimulering av immunitet, ordineras ofta vitaminkomplex med innehållet i vitaminerna A, E och C.
4. Antipyretisk - detta är för symptomatisk behandling, med förvärring av herpes typ 6, som vi upptäckte ovan är hög temperatur karakteristisk och måste normaliseras.
5. Immunoglobuliner - från denna grupp av läkemedel, Licopid, Amiksin och Herpimun 6 ordineras ofta för herpesvirus 6-typen.

Glöm inte att utseendet av en kombination av läkemedel endast ska överlåtas till din läkare. Under graviditeten är det värt att närma sig detta ännu mer allvarligt, eftersom de flesta droger som beskrivs ovan inte rekommenderas för kvinnor när de bär ett barn.

komplikationer

Alla sjukdomar som provoceras av HHV-6 är komplikationer. Även CFS och plantskola Roseola. Men överväga de allvarligaste sjukdomarna som kan utvecklas på grund av aktivering eller primär infektion av HHV-6:

• multipel skleros;
• encefalit;
• myokardit;
• barn med kraftig nuvarande roseola;
• autoimmuna sjukdomar;
• sjukdomar som är förknippade med ett brott mot centrala nervsystemet;
• retrobulbar neurit
• leverfel;
• rosa versicolor

Dessa sjukdomar kan uppstå av andra orsaker, och det är omöjligt att säga säkert att detta beror på HHV-6-typen. Men vetenskaplig medicin har funnit mönster i närvaro av återkommande herpes av denna stam i samband med ovanstående sjukdomar. Problemet är att kanske dessa sjukdomar orsakar ett återfall av HHV-6, och inte vice versa.

Sammanfattningsvis är det värt att uppmärksamma att herpesvirus av den sjätte typen inte alltid behöver behandling. Det ses mycket sällan och orsakar synliga problem. Endast en av de två sorterna av den mänskliga herpesvirusen av denna stam har visat sin frekventa aktivitet, och detta brukar manifesteras i form av barnlig rosola.

Den korrekta behandlingen av herpes typ 6 och den mest detaljerade beskrivningen av viruset

Många kända sjukdomar uppträder i en mycket svår form när herpes typ 6 är närvarande i kroppen. Detta är ett av de 8 herpesvirusen, som under vissa förhållanden är svårt att behandla. Den har 3 huvudlägen för överföring och ett antal komplikationer.

Allmän information och egenskaper hos viruset

Herpes typ 6 är en av herpesstammarna, som endast människokroppen behandlar som bärare. Därför är det i förkortningen skrivet som HHV-6 eller HHV-6.

Det bör påminnas om att "herpes simplex virus typ 6" inte händer. Herpes simplexvirus (HSV) är en annan typ av herpesvirus. I sin tur reagerar immuniteten mot HSV mer aggressivt, därför när immunsystemet undertrycks, möter personen en förvärring av herpes simplex oftare än typ 6-återfall.

Från virusets egenskaper bör det framhävas dess förmåga att dölja sig som andra sjukdomar. Därför är det ganska svårt att diagnostisera det. Typ 6 bestäms typ 6 av närvaron av typ 7 herpesvirus i blodet.

Det finns två typer av human herpesvirus typ 6:

1. Den första subtypen heter HHV-6A (HHV-6A). Detta är en sällan diagnostiserad typ i medicinsk praxis. Det är ofta detekterat hos personer med HIV-positiv status. Och även bland läkare finns en teori om att han utvecklar en sådan sjukdom som "multipel skleros".
2. Den andra subtypen heter HHV-6B (HHV-6B). Mer än 90% av världens befolkning är infekterad med denna subtyp. Läkare tror att HHV-6B provocerar en sjukdom som "pediatrisk roseola". Typiskt börjar B-typen sin aktivitet mot bakgrund av viss sjukdom, t.ex. hepatit, lunginflammation etc.

Tidigare var den 6: e typen inte uppdelad i 2 olika herpesarter. År 2012 delades det, eftersom regelbundenheten hos olika typer av detta herpesvirus märktes. En av dem påverkade sjukdomarna i samband med nervsystemet, den andra orsakade en "plötslig utslag".

Vägar för överföring av viruset

Herpes typ 6 är ett ganska aktivt virus som är väldigt tålamodigt och letar efter en bärare. Det finns tre huvudsakliga metoder för överföring:

1. Vid födseln. Infektion sker från mor till barn under födseln. I regel sker primär infektion genom födelsekanalen och inte genom placentan.
2. Genom saliv. Närvaron av en bärare av herpes typ 6 i saliv tillåter viruset att överföras inte bara genom en kyss, men också genom luftburna droppar genom nära kontakt.
3. Genom blodet. Om bärarens blod kom på skadad hud hos en frisk person eller genom blodtransfusion.

Symtom på sjukdomar som orsakas av viruset

När primär infektion uppstår orsakar herpes typ 6 vanligen en plötslig exantem. Därför är tecken på primär infektion med herpesvirus typ 6 hos vuxna sällsynta, eftersom en plötslig utslag överförs i barndomen.

Vid primär infektion ger kroppen ett snabbt svar, medan:

• temperaturen stiger till 38 grader;
• lägger näsan;
• lymfkörtlar är förstorade;
• halsen börjar skada;
• Det finns smärta i musklerna och lederna.

Det finns 2 huvudsakliga sjukdomar som orsakas av herpesvirus typ 6 hos vuxna - det är kronisk trötthetssyndrom (CFS) och mononukleos, som orsakas av HHV-6 och inte Epstein-Barr-virus.

Mononukleos syndrom orsakat av herpes typ 6 har följande symtom:

• svullna lymfkörtlar;
• röd hals, som med ont i halsen;
• hög feber
• känsla av migrän
• smärtsamma tillstånd av lederna.

Med CFS är symtomen mycket suddiga. Vanligtvis har kronisk trötthetssyndrom inga tydliga tecken, men kroppen är ständigt dålig. En person kan inte sova och känns alltid svag och deprimerad.

diagnostik

Herpes simplexvirus typ 6 diagnostiseras genom att ta ett blodprov för PCR (polymeraskedjereaktion) och ELISA (enzymimmunanalys). Den första kan detektera närvaron av virusets DNA, och den andra kommer att kunna förstå den primära infektionen i patienten eller förvärringen.

Herpes typ 6 test används vanligen sällan i laboratoriediagnostik. När en patient har förstorade lymfkörtlar och läkaren inte kan bestämma orsaken eller om det är oklart vilka antivirala läkemedel som ska ordinera patienten.

Efter testning detekteras närvaron i blodet av förhållandet negativa (-) och positiva (+) immunglobuliner av klass M (IgM) och klass G (IgG). För att dekryptera analysen, använd följande tabell:

Herpes typ 6: funktioner, symptom, behandling

Hittills är den mänskliga herpesvirus typ 6 (HHV-6) den minst studerade. Det hittades relativt nyligen 1985-1986, men fördelningsskala tillåter inte att det anses vara obetydligt och harmlöst.

Funktioner och Allmän Beskrivning

Den sjukdom som orsakar denna typ av herpesvirus är uppdelad i två typer:

1. Herpesvirus 6 A (eller HHV-6-infektion);
2. Virus 6 (eller HHV-6-B-infektion).

Liksom andra herpesvirusar, presenteras HHV helt obotlig. För närvarande har sådana droger ännu inte skapats som kan ta bort viruset från kroppen utan spår och förhindra dess återkomst.

Ofta, inte en patient som har genomgått den en gång utvecklar immunitet, vilket leder till att sjukdomens yttre manifestationer blir omärkliga eller blir milda. Men frånvaron av yttre tecken på närvaron av stammar i kroppen betyder inte att de är fullständiga frånvaro. De fortsätter att vara i det, väntar på rätt tillfälle, för att återkomma (vanligtvis för en framgångsrik virusutveckling, även en liten försämring av immunsystemet, ARVI, förkylningen, etc.) räcker.

Som regel är alla födda med immunitet mot sjukdomen, eftersom det överförs från moderen. Men i avsaknad av dessa antikroppar i moderen (det händer om hon inte lider av patologier som orsakar mikroorganismerna presenteras) blir barnet vanligtvis under det första året av livet infekterat och en skyddande mekanism bildas oberoende.

En annan viktig egenskap är parasitens resistens mot antivirala läkemedel, och därför är det mycket svårt att behandla. Det bör noteras separat att herpes typ 6 är ganska svårt att diagnostisera, eftersom det ofta är förtäckt som andra sjukdomar.

Ofta är herpes av den 6: e typen förvirrad med HHV-7 liknande den. Därför är det nästan omöjligt att exakt bestämma typen av belastning hos en viss person.

Virusundertyper

Det finns flera sorter av herpesvirus från den 6: e gruppen, kännetecknad av deras definierade tecken:

1. Underarter A. Herpes typ 6 hos vuxna har en underart A. Det är också känt som en neurotrop infektion. Herpes simplexvirus typ 6 (HSV-6) i grupp A hos vuxna ger vanligtvis komplikationer till centralnervesystemet, vilket senare kan leda till sklerosutveckling. Särskilt ofta observeras sjukdomen hos patienter med nedsatt hälsa, till exempel hos patienter med HIV.
2. Underarter B. Herpes simplexvirus typ 6 hos barn är vanligare än denna speciella underart.

För närvarande har herpesvirus typ 6 ännu inte rankats som dess individuella tecken. Det är bara känt att om en person blir sjuk med den för första gången, då är symtomen på sjukdomen som regel registrerad i form av roseola, och det finns också ett antal sjukdomar, vars samband med herpes ännu inte har bevisats, dock är förekomsten av sådana hos infekterade människor mycket högre.

Dessa sjukdomar innefattar:

• kronisk trötthet;
• sjukdomar i centrala nervsystemet;
• limfadendit;
• febrila anfall
• mononukleos och några andra.

I sällsynta fall, en försämring av sjukdomsförloppet och utvecklingen av sådana sjukdomar som:

• malign lymf;
• lymfoproliferativ patologi.

Det bör också noteras att det sjätte herpesviruset kan ha en skadlig effekt på barnets utveckling, medan den fortfarande är i livmodern. Med en stark infektion är det även möjligt att döda ett barn.

HHV-6 kan också initiera utvecklingen av följande patologier:

symptom

Ofta påverkar detta virus barn på grund av svag immunitet. Uppkomsten av infektion med typ 6-virus hos ett barn indikeras av en låg subfebril temperatur, som varar i 2-3 dagar och åtföljs av en liten feber. Då kan sjukdomen gå på flera sätt.

Enkel form

Herpes typ 6 hos barn kan passera i en ganska mild form, och därför kan det förväxlas med sjukdomar som liknar symptom (rubella, kycklingpox, etc.). En detaljerad analys kommer dock att bidra till att fastställa den osäkra tillståndets exakta natur. Det är också möjligt för föräldrarna själva att bestämma sjukdomen. Vid tryck på hudutslaget kommer de att byta färg till vitt, vilket inte kan observeras med rubella.

I allmänhet kännetecknas den här vägen för utveckling och manifestationer av sjukdomen av hudutslag på sådana delar av kroppen som:

• rygg;
• hals;
• lemmar;
• mage;
• Det finns enskilda utbrott i halsen och på andra slimhinnor i kroppen.

Komplex form

Om infektionen gick längs den andra vägen för utveckling, så har barnet förutom hudutslag följande:

• kraftig temperaturhöjning;
• feber;
• kramper är möjliga.

Denna form av manifestation kan åtföljas av purulent nässladdning, hosta, kräkningar och andra obehagliga tillstånd. Efter manifestationen av dessa symptom ska du omedelbart kontakta en specialist.

Analys av förekomst av infektion bör ske vid de första symptomen, eftersom denna sjukdom kan vara komplicerad genom att orsaka sådana konsekvenser:

Funktioner hos vuxna

Herpes typ 6 hos vuxna är inte utesluten, vars symptom kommer att uppstå under bildandet av tillstånd som är gynnsamma för utvecklingen av patologi. Som regel har varje vuxen, som varit sjuk sedan barndomen, fått en livslång immunitet mot denna infektion.

Virusstammen är slumrande i kroppen och väntar på ett bekvämt tillfälle att återkomma. Utvecklingen av sjukdomen påverkas positivt av en försvagning av immunsystemet, trötthet, olika sjukdomar. Om sjukdomen inte tolererats tidigare, så förekommer symtomen hos vuxna hos vuxna.

Numera är överarbete en särskilt vanlig orsak till utvecklingen av herpesvirus typ 6 hos vuxna. Detta beror främst på den allt växande rollen som intellektuell och psykisk stress.

Följande symptom kan indikera närvaron av HHV-6:

• aggressivitet, intolerans
• kronisk trötthet;
• generellt deprimerat tillstånd
• apati;
• konstant stress

Hur överförs HHV-6

Det finns flera sätt att överföra viruset till människokroppen:

• Genom blodet - under transfusion. Det är värt att vara extremt försiktig med denna manipulation, eftersom blodet medför många allvarliga sjukdomar som inte har möjligheter och metoder för behandling, inklusive aids.
• Från mamma till barn - ett blodprov och vaginal urladdning hos mamman kan visa ett positivt resultat för närvaron av stammen. I detta fall överförs viruset till barnet under födseln. Viktigt är att under amning kan viruset inte passera från mor till barn. Det är dock värt att undvika kontakt med en infekterad person med en nyfödd, speciellt kyssning, eftersom detta kan leda till infektion genom saliv.
• Fysisk kontakt med en smittad person.
• Oral (HHV är också i saliv) metod.

Det är nödvändigt att veta hur denna sjukdom överförs för att få tid att förhindra att det förekommer i sig själv och ens familj eller, vid infektion, för att förhindra att infektionen börjar.

diagnostik

Endast en erfaren specialist kan göra en noggrann diagnos som indikerar herpes i kroppen. Det finns flera laboratoriemetoder för att upptäcka denna sjukdom:

ELISA (ELISA)

Det är en av de dyraste och svåra analyserna. Trots det är det möjligt att bedöma förekomsten av en sjukdom genom att detektera titrarna av två typer av antikroppar igm och igg och att detektera herpesvirusens DNA samt att diagnostisera förekomsten av immunitet mot det (om infektionen är primär eller upprepad - återfall).

Antikropptitrar igm indikerar primär infektion i kroppen; titlar igg - on re. Om inga antikroppar hittas i kroppen, är det ett bevis på att personen är helt frisk.

PCR (polymeraskedjereaktion)

Studien av huvudkroppen av biologiska vätskor i människokroppen för att identifiera virusets DNA, inklusive HHV.

Full virologisk analys

Förekommer genom att så celler isoleras från patientens kropp på ett näringsmedium som innehåller herpesstammar.

Från den observerade utvecklingen av cellerna och själva viruset, liksom från igg-indikatorerna, kan man dra slutsatsen att denna sjukdom är närvarande och också för att bestämma dess typ.

Trots de ganska stora möjligheterna till medicin är det inte alltid lämpligt att utnämna test för närvaro av HHV i kroppen. Om en patient har en sjukdom som befinner sig i ett ganska enkelt stadium, är det inte nödvändigt att ta honom för undersökning, för det är troligt att det kommer att gå för sig innan analysresultaten kommer.

behandling

Det är värt att notera att behandlingen av herpes typ 6 inte fullständigt förstör viruset i kroppen. Men behandling av herpes simplex typ 6 hos vuxna och barn omfattar även följande läkemedel som hämmar aktiviteten hos mikrober:

• Anti-herpes remedier - det mest aktiva inflytandet på HHV-6 av läkemedlet brivudin noteras. Dessutom uppmanar läkare patienter att uppmärksamma att acyklovir inte kan användas för behandling av herpes simplex typ 6, och läkemedelsfoscarnet har många biverkningar.

• Immunoglobuliner är läkemedel som innehåller ett aktivt protein som fungerar som ett stimulansmedel för det mänskliga immunsystemet. Antiherpesimmunoglobuliner innefattar amiksin, polyoxidonium. Den största effekten noterades dock vid användning av herpimmun 6.

• Interferoner - läkemedel som syftar till att förbättra immuniteten. Nödvändigt verktyg, på grund av att en försvagad kropp stimulerar virusets utveckling. Derinat och panavir är de vanligaste. Med en signifikant försämring av kroppen, när det gäller ineffektiviteten hos de övervägda läkemedlen, föreskriver läkaren en särskild antiviral vaccination.

• Vitaminer - under försämringen av kroppens skyddande egenskaper är det nödvändigt att leverera det med vissa vitaminer, såsom A, C, E. Vitaminkomplex är tillåtna.
• Antivirala droger - droger. syftar specifikt till att hämma viruset.
  För att bekämpa herpesvirus 6 subtyp A används läkemedelsfoscarnet oftast.
• Vid behandling av en subtyp B behövs läkemedel ganciklovir. Det är viktigt att komma ihåg att ta antivirala läkemedel endast är möjligt enligt läkarens anvisningar. Barn under 12 år är strängt förbjudna att använda dem.
• Dessutom, när en patient befinner sig i ett allvarligt tillstånd, är det möjligt att ta emot antipyretika såsom nurofen, ibuprofen och andra.

Behandling av barn i Komarovsky

Yevgeny Komarovsky utvecklade sin egen metod för behandling av herpes. Enligt hans princip innefattar behandlingen av herpes typ 6 hos barn:

• karantän - isolera ett barn från kontakt med kamrater, såväl som om möjligt med familjemedlemmar i sju dagar;
• antibiotikabehandling, liksom antiinflammatorisk medicinering;
• Efter karantän kan barnet på ett säkert sätt delta i dagis eller andra utbildningsinstitutioner, fritt kontakta människor omkring honom.

Denna metod används också aktivt vid behandling av kycklingpoxar i en tidig ålder.

Förebyggande av HHV-6

Att förebygga utvecklingen av 6: e sorten herpesvirus hos dig själv eller ditt barn hjälper till att förhindra denna sjukdom, eftersom infektionen är en konsekvens av en försvagad immunitet. Det är nödvändigt att genomföra aktiviteter som syftar till att stärka det. Dessa inkluderar:

• Korrekt och balanserat ätande av mat - det är användbart att inkludera mer frukt och grönsaker i din meny, detta är särskilt viktigt under hösten / vinterperioden.
• Nyfödda barn behöver verkligen amma, eftersom modermjölken innehåller den fullständiga sammansättningen av de näringsämnen som är nödvändiga för kroppens utveckling, vilket i framtiden kommer att ha en positiv effekt på immunsystemet.
• Aktivt liv - fysisk ansträngning stärker kroppen, vilket inte tillåter att virus eller andra sjukdomar utvecklas.
• Dagens korrekta läge - det bör finnas en tydlig åtskillnad mellan arbete och vila. Varje person måste hitta det sätt på dagen då hans kropp blir mest bekväm. Under inga omständigheter ska vi glömma en full sömn.
• Mottagande av vitaminer - på vintern är det ganska svårt att inkludera färska frukter och grönsaker i din kost. I detta avseende stoppar tillgången på kroppen med fördelaktiga vitaminer och element praktiskt taget. För att upprätthålla din hälsa måste du ta vitaminkomplex (vitrum, alfabet), så att du kan stärka kroppen kraftigt. Men det är värt att överväga att innan du börjar ta mediciner behöver du konsultera en specialist.

Således, trots att HHV-6 är obotligt och svårt att diagnostisera, kan dess utseende undvikas genom noggrann vård av deras hälsa. Om de första symptomen observeras hos en vuxen eller ett barn, är det nödvändigt att omedelbart kontakta en specialist för att ytterligare bestämma de terapeutiska åtgärderna.

Herpes typ 6 (epidemiologi, diagnos, klinik)

Litteraturdata om studien av herpes typ 6 presenteras. Historien om upptäckten av viruset, epidemiologiska data, särskilt virusets struktur. Särskild uppmärksamhet ägnas åt diagnosen herpesvirus typ 6, dess kliniska former, personer

Litteraturöversikt på frågan om 6: e typ av herpesstudie presenterades. De epidemiologiska uppgifterna gavs. Immunsystemet reaktion.

Idag uppmärksammas specialisternas uppmärksamhet på herpesvirusinfektioner, vilket medför utveckling av många somatiska och onkologiska sjukdomar, upptar en ledande plats bland orsakerna till fortsattlossning, för tidig födsel, barndödlighet, nyföddas morbiditet, som bidrar till barns tidiga funktionsnedsättning [1]. Denna omständighet beror på flera orsaker: Den utbredda spridningen av herpesvirus, de olika sjukdomar som orsakats, existensen i människokroppen i olika former (akut, kronisk, latent).

Herpesvirus (Herpesviridae) är en stor familj av DNA-innehållande virus som orsakar olika sjukdomar hos människor och andra däggdjur. Det finns 8 representanter för familjen herpesvirus som smittar en person. En av dessa är humant herpesvirus typ 6 (HHV-6). Enligt den internationella klassificeringen är HHV-6 ett DNA-virus av subfamiljen Betaherpesvirinae av släktet Roseolovirus, har två serologiska subtyper, 6A och 6B [2]. En human herpesvirus av typ 6 (HHV-6, HHV-6) har nyligen listats som en känd mänsklig patogen och är en allvarlig utmanare för det etiologiska medlet av sjukdomar som multipel skleros, encefalit, feber hos barn med konvulsivt syndrom, infektiös mononukleos, "Plötsligt utslag". Det finns bevis för att HHV-6 är en kofaktor av aids, vissa former av cervikal karcinom och nasofaryngeal karcinom [3].

HHV-6: s roll som ett etiologiskt medel för uppkomsten av febrila anfall hos barn studerades. Enligt utländska författare står andelen konvulsioner på grund av HHV-6, står för 20-40% [4, 5]. I studien av M. A. Nikolsky och M. V. Radysh studerades rollen av HHV-6 och HHV-7 vid uppkomsten av febrilkramper hos 29 barn i åldern 1 månad till 7 år som var infattade på sjukhus med andningsinfektioner. Enligt resultaten av studien var 41% av fallen i de undersökta gruppens febrila anfall associerade med HHV-6 [6].

Historien om upptäckten av HHV-6

HHV-6 detekterades först 1986 i vuxna patienter med lymfektetiska sjukdomar och infekterades med humant immunbristvirus (HIV) [7]. Två år senare, K. Yamanishi et al. isolerade samma virus från blodet av fyra barn med medfödd roseola [7]. Trots det faktum att det här "nya" viruset ursprungligen hittades i B-lymfocyter av immunkompromerade vuxna patienter, visade det sig senare att det har en initial affinitet för T-lymfocyter och dess ursprungliga namn - humant B-lymfotropvirus (HBLV) - var ändras till HHV-6 [7, 8].

epidemiologi

De första kliniska och epidemiologiska studierna som genomfördes 1986 visade närvaron av denna infektion i ett rekreationsområde i delstaten Nevada (USA). Sjukdomen uttrycktes i influensaliknande symptom med feber, nattsvett, svullna lymfkörtlar, ett antal psykologiska symtom (trötthet, depression). Sjukdomen kallades "kronisk trötthetssyndrom." Samtidigt detekterades antikroppar mot HHV-6 hos 75% av patienterna. Ett år senare registrerades den första patienten med en kliniskt liknande sjukdom och antikroppar mot HHV-6 i blodet i Tyskland. Senare upptäcktes denna infektion i Europa (Storbritannien, Sverige) och Afrika. Samtidigt rapporterade olika forskare isoleringen av HHV-6 från blodceller inte bara från individer med olika lymfoproliferativa, hematologiska sjukdomar infekterade med HTLV-1, HIV-1 och HIV-2, AIDS-patienter, men också från friska vuxna. Serologiska studier har visat allmänt om fall av HHV-6-infektion, det hittades i alla länder där de genomförde forskning.

Infektion uppträder vanligtvis under det första eller andra levnadsåret, och därför har cirka 95% av vuxna antikroppar mot HHV-6 [8]. I USA, Japan har det fastställts att förvärvad HHV-6-infektion sker främst hos spädbarn 6-18 månader. Nästan alla barn är smittade vid tre års ålder och behåller immunitet för livet. Mest avslöjande är att HHV-6-infektion som förvärvats i barndomen leder till en hög förekomst av seropositivitet hos vuxna [7, 8]. Enligt ryska författare har 80% av friska givare, 65% av HIV-infekterade och 73% av cancerpatienter antikroppar mot HHV-6. Vid födseln är de flesta barn seropositiva på grund av moderna antikroppar, vars titer minskar med 5 månader [3]. Men i slutet av det första året av livet är andelen seropositiva barn samma som bland äldre barn och vuxna. Den höga frekvensen av antikroppsdetektering och infektionens tidiga ålder indikerar närvaron av ett virus i omedelbar miljö [2].

Virusstruktur

HHV-6 liknar de andra herpesvirusen, men skiljer sig från dem i biologiska, immunologiska egenskaper, spektrumet av känsliga celler, antigenstruktur, genomkomposition, kvantitet och molekylvikt av strukturella virusproteiner. Diametern för virionen är 160-200 nm, typen av symmetri är icosahedral, innehåller 162 kapsomer, och har ett superkapslat lipidinnehållande membran. Genomet representeras av dubbelsträngat DNA. Restriktionsanalys av HHV-6 DNA fastställde genomvariationen hos olika virusisolat. När man jämförde den primära strukturen hos genomerna av HHV-6 och cytomegalovirus (CMV), sågs en viss likhet. Graden av homologi mellan HHV-6 och CMV var större än den mellan HHV-6 och andra herpesvirus, vilket indikerar ett nära samband mellan genomerna av dessa två virus [9]. Självklart är det just denna grad av homologi som kan förklara den största kapaciteten för samexistens av HHV-6 och CMV [9].

Studier av isolat av HHV-6 från personer med olika patologier visade att de tillhör två varianter: A eller B (HHV-6A och HHV-6B). Varianter skiljer sig i cell in vitro tropism, restriktionsendonukleasprofil, nukleotidsekvens, monoklonal antikroppsreaktivitet, seroepidemiologi och involvering i olika sjukdomar. Infektion inducerad av HHV-6A är mindre vanligt, och rollen för denna variant av viruset i humanpatologi är inte tillräckligt klar. Förmodligen är HHV-6A-stammar neurovirulenta, medan HHV-6B är den viktigaste etiopathogenen av plötslig exantem (Exantema subitum), utsöndras det oftare hos patienter med lymfoproliferativa och immunosuppressiva sjukdomar [10].

In vitro replikation

HHV-6 är selektivt tropisk mot CD4 + T-celler, men också kapabel att infektera T-celler med determinanterna CD3 +, CD5 +, CD7 +, CD8 +. Viruset replikerar i många cell primära och transplanterade kulturer med olika ursprung: T-lymfocyter, monocyt-makrofager, megakaryocyter, glialceller, tymusceller, i nyligen isolerade humana lymfocyter. Virusets tillväxtcykel varar 4-5 dagar. Shell virion identifierades genom elektronmikroskopi på den 5: e dagen efter infektion i cytoplasma av celler och extracellulärt; viralt DNA och nukleokapsid - på 3: e dagen. På den 5: e dagen bildade infekterade HHV-6-celler syncytia med kärn- och cytoplasmisk inklusion, stora ballongformade celler observerades, virusreproduktionen åtföljdes av förstöring och celllys. På dagarna 5-10 var nästan 90% av alla celler infekterade med viruset [3].

Isolering av HHV-6, bestämning av virusproteiner och DNA i prover av saliv och sputum indikerar att viruset är i människokroppen i spottkörtlarna och in vitro-experiment visade att det är i den latenta fasen lagras i monocyter / makrofager. Under naturliga förhållanden är huvudvägen för överföring av viruset luftburet. En vertikal infektionsväg är inte utesluten: Virusets antigener hittades i abortivt material under spontana aborter. Det utesluter inte den sexuella vägen för överföring av viruset och perinatal infektion. Långvarig reproduktion vid akut infektion och HHV-6 persistens i blodcellerna hos till synes friska människor, inklusive givare, är en allvarlig riskfaktor för överföring av viruset vid transfusion av blod och dess komponenter, transplantation av organ och vävnader [3]. Experimentella studier som utförs av forskare visar att HHV-6 infekterar latent monocyter och makrofager av olika vävnader, liksom benmärgs stamceller, från vilka den därefter reaktiverar [7, 8].

immunitet

I nyfödda, i närvaro av moderna antikroppar kan det finnas ett relativt skydd mot HHV-6. Primär infektion kännetecknas av viremia, vilket stimulerar produktionen av neutraliserande antikroppar, vilket leder till att viremia upphör [11, 12]. Specifika IgM-antikroppar uppträder under de första fem dagarna från början av kliniska symptom, för de kommande 1-2 månaderna minskar IgM och definieras inte längre. Specifik IgM kan vara närvarande under reaktivering av infektionen och i små mängder hos friska människor. Specifika IgG ökar under andra och tredje veckan och deras aviditet ökar. IgG till HHV-6 kvarstår under hela livet, men i lägre mängder än i början av barndomen. Antikroppsnivåer kan fluktuera efter en primär infektion, möjligen som ett resultat av reaktivering av ett latent virus. En signifikant ökning av antikroppsnivån, enligt vissa forskare, observeras vid infektion med andra virus med liknande DNA, till exempel HHV-7 och CMV [7, 13, 14]. Forskarnas observationer visar att barn i flera år efter den primära infektionen kan uppstå en fyrfaldig ökning av IgG-titer till HHV-6 igen, ibland på grund av akut infektion med en annan agent är det omöjligt att utesluta eventuell reaktivering av latent HHV-6 [7, 8]. Cell immunitet är viktig för att kontrollera den primära infektionen av HHV-6 och därefter för att upprätthålla latent tillstånd. Reaktivering av HHV-6 hos immunologiskt komprometterade patienter bekräftar vikten av cellulär immunitet. Det akuta skedet av primärinfektion är förknippad med ökad aktivitet hos naturliga mördare, möjligen genom interleukin IL-15 och induktion av interferon alfa (IFN-a). I en studie på HHV-6 in vitro fanns en minskning av viral replikation under påverkan av exogent interferon (IFN). Det har visat sig att HHV-6 inducerar IL-1p och tumörnekrosfaktor alfa (TNF-a), vilket tyder på att HHV-6 kan modulera immunreaktionen vid primär infektion och reaktivering genom att stimulera produktionen av cytokiner [8].

Efter den primära infektionen upprätthålls persistensen av viruset i latent tillstånd eller som en kronisk infektion med framställning av viruset. Komponenterna i immunsvaret som är viktiga för att kontrollera kronisk infektion är okända. Reaktivering av latent virus förekommer hos immunologiskt komprometterade patienter, men kan också förekomma hos immunokompetenta personer av okända skäl. HHV-6 DNA detekteras ofta efter primär infektion i mononukleära celler i perifert blod och hemligheter hos friska människor, men den huvudsakliga lokaliseringen av latent infektion av HHV-6 är okänd.

diagnostik

Laboratoriediagnosen för primär HHV-6-infektion etableras för närvarande med hjälp av modern laboratorieutrustning. Svårt att diagnostisera persistenta och latenta former av infektion. HHV-6-DNA kan detekteras i perifera blodlymfocyter eller i andra vävnader genom hybridiseringsmetoden (polymeraskedjereaktion, PCR). Southern blot-hybridisering är mindre känslig än PCR. Detekteringen av HHV-6-DNA i dessa vävnader indikerar emellertid inte alltid en primär infektion, det är oftast en manifestation av en beständig infektion som utvecklats efter den primära infektionen och åtföljs inte av viremia [8, 14]. Detektion av HHV-6 DNA i plasma och bestämning av virusets höga titer är en mer känslig metod för att diagnostisera en primär infektion (ca 90%), men detta kan också indikera reaktivering av infektionen. Nyligen utvecklad PCR med omvänd transkriptas medger att man på ett tillförlitligt sätt skiljer mellan latent HHV-6-infektion och reaktivering av infektion [7, 8]. Det finns ett antal serologiska metoder för bestämning av HHV-6-infektion: immunofluorescensmetod, enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA), immunoblot, immunutfällning. ELISA används oftast, men den serologiska diagnosen har ett antal nackdelar och sällan hjälper till vid diagnos av klinisk manifestation. Bestämningen av titer av specifikt IgM används för att diagnostisera akut infektion eller reaktivering, men inte alla barn som bär den primära infektionen visar produktion av IgM-antikroppar och cirka 5% av friska vuxna har IgM-antikroppar mot HHV-6 [8]. På grund av det faktum att IgG till HHV-6 detekteras hos nästan alla vuxna är detekteringen av specifika antikroppar i ett prov obetydlig. Dessutom indikerar en ökning av deras titer inte en ny infektion eller reaktivering. Det är också möjligt att detektera korsreaktiva antikroppar mot andra DNA-virus, speciellt HHV-7 [8]. För närvarande tillgängliga serologiska testsystem tillåter inte differentiering mellan varianter A och B i HHV-6. Hos barn behöver diagnosen primär infektion med HHV-6 detekteringen av viremi (isolering av HHV-6 i mononukleära celler i perifert blod) och en signifikant ökning av serologiska test. HHV-6-viremia observeras relativt sällan hos friska barn jämfört med barn som lider av en primär infektion. Isolering av HHV-6 kräver odling med stimulerade navelsträngsblodceller och efterföljande identifiering av utrustning som endast är tillgänglig för forskningslaboratorier [8].

Enligt litteraturen observeras reinfektion av HHV-6 hos patienter med nedsatt immunstatus, immunosuppression (organtransplantation, aids, etc.) [3].

Kliniska symptom

Kliniskt karakteriseras herpes typ 6 av polymorfism och kan manifestera sig under olika masker. Detta beror på både infektionsformen och virusets stamskillnader [3].

Till exempel är sjukdomar associerade med primär akut HHV-6-infektion: kronisk trötthetssyndrom (myalgisk encefalomyelit) - betydelsen av HHV-6 vid förekomsten av detta syndrom diskuteras av olika författare, men bevisen som stöder denna hypotes är tvetydig; plötslig exanthema hos nyfödda och äldre barn (Roseola Infantum exanthema subitum); kramper med feberprovokation infektiös mononukleos hos ungdomar och vuxna som inte är associerade med Epstein-Barr-virusinfektion (EBV-infektion); histiocytisk nekrotisk lymfadenit, vissa sjukdomar i centrala nervsystemet (CNS), särskilt encefalit associerad med HHV-6 och andra [15]. Det finns även sjukdomar i samband med bestående HHV-6-infektion, som inkluderar: lymfoproliferativ (immunbrist, lymfadenopati, polyklonal lymfoproliferation); maligna lymfom (icke-Hodgkins lymfom, perifer T-cellleukemi, B-celllymfom, dermatopatisk lymfadenopati, Hodgkins sjukdom, sinusformigt B-celllymfom, pleomorft T-celllymfom).

Plötsligt utslag är den mest karakteristiska manifestationen av en primär infektion av HHV-6, det är, som de flesta forskare tror, ​​den främsta manifestationen av primär HHV-6-infektion. Typiskt för plötslig exantem känne initiala manifestationer i form av hög feber, berusning syndrom, lymfadenopati med ökning av livmoderhalscancer och occipital lymfkörtel, liten injektion i halsen ibland enantem en fin makulopapulösa utslag på den mjuka gommen och tungspenen (Nagayama s plåster), hyperemi och ödem i bindhinnan talet ; trumhinnor är ofta hyperemiska, delvis på grund av feber och mild catarrhalitit [15]. Exantemet uppträder när temperaturen sjunker. Ibland observeras ett utslag innan febern går ner, ibland efter att barnet har feber för en dag. Utsvämningar av rosenolös, makulär eller makulopapulär karaktär, rosa i färg, upp till 2-3 mm i diameter, de blir bleka när de pressas, sällan sammanföres, åtföljs inte av klåda. Utsprång uppträder vanligen omedelbart på kroppen och sprider sig sedan till nacke, ansikte, övre och nedre extremiteter, i vissa fall ligger de huvudsakligen på kropp, nacke och ansikte. Varaktigheten av utslaget - från flera timmar till 1-3 dagar, försvinner utan spår, ibland utslag i form av erytem.

Enligt litteraturen är huvudorsakerna till CNS-skador i 20-27% cytomegalovirus, hos 10-15% - Epstein-Barr-virus, i 15-20% - herpes simplexvirus [16-19]. Det är känt att herpetic lesioner av CNS är särskilt svåra. Sjukdomar orsakade av herpes simplexvirusen rankas andra efter influensan som orsak till dödsfall från virusinfektioner. Analys av ny litteratur och kliniska observationer tyder på att den stora majoriteten av sporadiska fall av akut viral encefalit, särskilt hos barn, har en herpetisk etiologi [20].

Neurologiska komplikationer av HHV-6, förutom febrila anfall, är neuroinfektioner (meningit, encefalit), utvecklingen av epilepsi är möjlig [6], men det här ämnet är inte fullt ut förstått. Orsakerna till febrila anfall kan antingen vara en direkt skadlig effekt på centrala nervsystemet eller medieras genom aktivering av interleukin-8 i cerebrospinalvätskan [6]. I studierna som utfördes för att identifiera HHV-6 i cerebrospinalvätskan hos barn var bestämningen av DNA hos dessa virus i cerebrospinalvätskan väldigt låg eller antalet HHV-6 var extremt liten [6].

Vissa forskare har föreslagit HHV-6 som en orsak till multipel skleros, polyorganisationsfelssyndrom, rosenkroppar, hepatit, viral hemofagocytos, idiopatisk trombocytopenisk purpura, överkänslighet mot droger, särskilt antibakteriell. Dessa uppgifter är emellertid kontroversiella och kräver ytterligare fördjupad studie.

E. I. Veselova et al. (2013) studerade kliniska egenskaper vid akut infektioner hos unga barn (från 1,5 månaders liv till 2 år och 10 månader) i samband med HHV-6 hos 102 barn. Det avslutades polymorfismen av kliniska manifestationer. De viktigaste kliniska varianterna av kursen var ARVI med hypertermi, plötslig exantem, skada på munslimhinnan, nedre luftvägarna, centrala nervsystemet, hud [21].

Av intresse är resultatet av undersökningen av foster och nyfödda med extremt låg kroppsmassa för herpes och rubellavirus - som orsakerna till dödsfall. I detta arbete studerades organs utryck av 109 dödfoster och nyfödda med hjälp av den indirekta immunofluorescensreaktionen (HIF) på herpesvirus och rubellavirus. Bland alla studerade virus spelar HHV-6 en betydande roll (41,6%) [22].

Sålunda är infektion orsakad av HHV-6 av särskild relevans idag. Under de senaste åren har ansträngningar gjorts av specialister inom olika medicinska yrken, både i hemlandet och utomlands, för att studera virusets struktur, metoder för att diagnostisera en infektion, dess kombinationer med andra herpesvirus, egenskaperna hos kliniska former och kursvarianter. Med infektionsspridningen tillhör den ledande rollen den omedelbara miljön. Identifierad den vanligaste kombinationen av HHV-6 med CMV. Diagnosen av denna infektion med en övervägande av metoder baserade på detektering av HHV-6 DNA i plasma och andra kroppsmedier är relevant. Andra diagnostiska metoder (ELISA, enzymmetoder, etc.) utvecklas också. Det är emellertid absolut nödvändigt att en dynamisk undersökning, som en enda analys, är svår att bedöma.

Infektion orsakad av HHV-6 anses idag vara polymorf. Tidigare beskrivs dess kliniska manifestationer som "plötslig exanthema", men under de senaste åren har symptom på fosterskador, olika former av CNS-skador (hjärnhinneinflammation, encefalit), långvariga subfebrila respiratoriska former identifierats. Men betydelsen av HHV-6 i utvecklingen av hepatit, konvulsiva tillstånd, epilepsi och andra former hos barn är för vidare studier.

Terapiproblem HHV-6

Komplexiteten i behandlingen av sjukdomar orsakade av herpesvirus är associerad med patogenens genotypiska egenskaper, liksom olika mottaglighet för droger [23]. Under det senaste decenniet har studier av antivirala effekter av vissa droger visat att HHV-6, 7, 8 är okänsliga för nukleosidanaloger. Ganciklovir och foscarnet har använts med viss framgång i behandlingen (se nedan). Droger som skulle vara tillräckligt effektiva vid behandling av HHV-6, 7, 8-infektioner har dock ännu inte hittats [24].

De viktigaste etiotropa läkemedlen innefattar tre grupper av läkemedel: acykliska analoger av guanosin, interferoner och immunoglobuliner [23]. Antiviral kemoterapi, representerad av en stor grupp av acykliska nukleosidanaloger, tar ledningen. Användningen av acykliska analoger av guanosin vid herpesvirusinfektioner är i överensstämmelse med bevisvärdet A. Immunoterapi för herpesvirusinfektioner, som kombinerar interferon och immunoglobulinpreparat, är en ytterligare, men viktig komponent i etiotropisk behandling (nivå av bevis B) [25].

Antiviral kemoterapi

Vanligtvis är acyklovir effektivare för infektioner orsakade av alfa-herpesvirus. Den kemiska strukturen för acyklovir är den acykliska analogen av deoxyguanosin, en naturlig komponent i DNA, där sockerets ringstruktur är ersatt av en acyklisk sidokedja. Som ett resultat av denna modifikation uppfattar viralt DNA-polymeras läkemedelsmolekylen som ett substrat för syntesen av viralt DNA. För att erhålla acyklovirs biologiska aktivitet krävs ett fosforyleringssteg, vid vilket mono-, di- och trifosfatacyklovir bildas i följd. Som ett resultat av virus-DNA-polymerasfel insätts acyklovirtrifosfat i den herpetiska DNA-polynukleotidkedjan och avbryter ytterligare syntes av molekylen och därigenom blockerar reproduktionen av viruset [25].

Otvivelaktiga fördelar med acyklovir är dess höga selektivitet och låg toxicitet, och nackdelarna är ojämn effektivitet vid olika herpetiska infektioner, effekten endast på det replikerande viruset och möjligheten att bilda läkemedelsresistens. I minskande ordning med känslighet kan de ordnas enligt följande: HHV-1, HHV-2, HHV-3> HHV-4, HHV-5> HHV-6, HHV-7. Således är acyklovir mest effektiva vid infektioner orsakade av herpes simplexvirus av den 1: a och 2: e typen, liksom varicella-zostervirus (VVZ), och minst av allt i patologin för HHV-6- och HHV-7-etiologin. Skillnader i känslighet för acyklovir beror på olika nivåer av viralt tymidinkinas. HHV-6 och HHV-7 har den lägsta mängden av detta enzym, vilket gör läkemedlet resistent. Acyklovir har begränsad effekt vid EBV-infektion och kan endast vara användbar i vissa fall av infektiös mononukleos, men är ineffektivt vid infektioner orsakade av HHV-6, HHV-7 och HHV-8 [25].

Valacyklovir är en acyklovir L-valinester. Läkemedlet tolereras vanligtvis väl, biverkningar är sällsynta (24). Alla typer av herpesvirus är känsliga för valacyklovir, till skillnad från acyklovir, men den högsta känsligheten är i alfa-subfamiljen. Nackdelarna med valaciklovir innefattar frånvaron av en infusionsform av läkemedlet, vilket begränsar dess användning vid svåra akuta skador.

Famciklovir är kemiskt av penciklovirdiacetat och tillhör gruppen acykliska analoger av guanosin. Nyligen har det rapporterats om effektiviteten av famciklovir i HHV-6- och HHV-7-infektioner. Det är viktigt att notera att famciklovir i vissa fall kan tillämpas vid resistens mot acyklovir [25].

Ganciklovir är en syntetisk nukleosidanalog av guanosin. Verkningsmekanismen liknar den för acyklovir men kräver inte aktivt viraltymininkinas, så läkemedlet används huvudsakligen för de herpesinfektioner där acyklovir inte är tillräckligt effektivt (HHV-4, HHV-5, HHV-6, HHV-7). En signifikant nackdel med läkemedlet är dess relativt höga toxicitet, så ganciklovir bör ordineras strängt enligt indikationer - med reaktiverade former av dessa infektioner, vilket leder till svåra orgaskador.

Valganciklovir är en ganciklovir L-valinester. Detta är ett proläkemedel som blir ganciklovir efter absorption i tarmarna. Det präglas av högre biotillgänglighet än ganciklovir (minst 10 gånger högre än för detta läkemedel). Det indikeras endast för allvarliga infektioner orsakade av herpesvirus som inte är känsliga för acyklovir. De relativa kontraindikationerna bör hänföras till barn under 12 år, under graviditet och amning.

Foscarnet (natriumfoscarnet) är en hämmare av viralt DNA-polymeras och, i mindre utsträckning, RNA-polymeras. I detta fall binder läkemedlet till pyrofosfat och hämmar delvis nukleosidtrifosfat, vilket medger en terapeutisk effekt. Effektivt mot HHV-1, HHV-5, HHV-6, HHV-7 begränsar emellertid den relativt höga toxiciteten den omfattande användningen av detta läkemedel (anses vara ett andra linjemedel).

Nya och lovande läkemedel mot kemoterapi är cidofovir och brivudin. Dessa läkemedel har högre effektivitet än acyklovir och ganciklovir, men tolereras mindre, vilket begränsar deras utbredda kliniska användning. De ska användas i svåra livshotande former av herpesvirusinfektioner, förutsatt att de har känt eller förväntat motstånd mot acyklovir och ganciklovir.

Nackdelarna med antiviral kemoterapi inkluderar effekten endast på det reaktiverade viruset, omöjligheten att utrota infektionen, frånvaron av effekten av efterverkan, ett antal biverkningar (särskilt i ganciklovir och valganciklovir), utvecklingen av läkemedelsresistens. Orsakerna till resistens kan vara frekvent och irrationell användning av droger, förekomsten av immunbrist, infektion med resistent stam av viruset. Med tanke på alla brister rekommenderas monoterapi med acykliska analoger av guanosin endast för mildare former av herpesvirusinfektioner [25].

Bland andra antivirala läkemedel har inosinpranobex den största bevisbasen, som kan appliceras per os vid en dos av 50 mg / kg i ≥ 21 dagar. Det visades att för inosinpranobex vid den rekommenderade dosen kan hel eller delvis resistens från HHV-6 förekomma i 30-40% av fallen [25]. Emellertid är denna fråga under studie.

Av de andra agenterna med antiherpetic effekt fann vi endast en studie, som visade att amantadin (ett medel mot influensaviruset) är effektivt för att undertrycka reproduktionen av HHV-6 vid användning i en submaximal dos [26].

immunterapi

Grunden för modern immunterapi av herpesvirusinfektioner är interferon och immunoglobulinpreparat. Syftet med sådan terapi, med undantag av separata indikationer, motsvarar bevisvärdet B. Immunoterapi kan inte helt ersätta antiviral kemoterapi, men tillsatsen av immunoterapeutiska läkemedel förbättrar effektiviteten av behandlingen, förkortar behandlingsförloppet och förhindrar induktion av resistens mot acykliska guanosinanaloger.

För närvarande finns det endast ackumulerad erfarenhet av behandling av olika former av HHV-6-infektioner. Expertutlåtanden om lämpligheten av användningen av vissa terapeutiska ingrepp som inte har kontrollerats bestäms av kunskapen om sjukdomspatogenesen och den personliga erfarenheten av terapi. Detta är en bevisnivå D.

Y. Kawano et al. (2000) behandlade patienter med HHV-6-meningoencefalit med ganciklovir, gammaglobulin och intraventrikulära infusioner av alfa-interferon, vilket gjorde det möjligt att eliminera virusets DNA från cerebrospinalvätskan [27].

J. A. Cabrera-Gómez, P. López-Saura (1999) rekommenderar starkt den omfattande användningen av interferon alfa-terapi för virala neuroinfektioner, inklusive herpesvirusgenesen [28].

För HHV-6-neuroinfektion är intratekal terapi möjlig i en dos av 0,3 IE / dag, med användning av Ommaya- eller Rikham-reservoarer i händelse av ineffektiviteten hos andra tillgängliga terapier.

Interferon beta-preparat

Interferon beta-preparat visas som ett medel för grundläggande terapi för multipel skleros med remitterande kurs. Behandlingen är effektiv hos minst 60% av patienterna. Denna autoimmuna komplikation är känd för att vara associerad med EBV- och HHV-6-infektioner. Den antivirala effekten av beta-interferoner är minst 10 gånger högre än för alfa-interferon, men en mer uttalad immunosuppressiv effekt begränsar deras utbredd användning [26]. Beträffande neuroinfektioner kan beta-interferoner ha vissa fördelar, eftersom de minskar permeabiliteten hos blod-hjärnbarriären.

Hittills har två randomiserade kontrollerade studier genomförts för att undersöka effekten av beta-interferonläkemedel för herpesvirusneuroinfektioner, vilka inte har visat någon ytterligare fördel av användningen av dessa läkemedel [29, 30], men en av studierna [29] visade effektiviteten av beta-interferoner i undergruppen patienter med allvarlig neuroinfektion (n = 41).

Interferoninduktorer

Interferoninducerare har en väldigt begränsad evidensbas för herpesvirusinfektioner, trots utbredd användning i klinisk praxis. I allmänhet kan interferoninducerare inte placeras som ett alternativ till interferonläkemedel, utan endast som andra läkemedel i händelse av oförmåga att genomgå interferonbehandling [31].

Immunoglobulinbehandling

Till skillnad från interferoner verkar immunoglobulinpreparat primärt på det extracellulära viruset i form av virioner. Idag har antikroppens roll i det antivirala immunsvaret reviderats. Det är etablerat att cellulära mekanismer ger kontroll över viruset in situ och humoral förhindrar spridning av patogenen i biologiska medier. C. Karam et al. (2009) beskrev subakut meningo-radikulit orsakad av HHV-6 hos en 26-årig patient och rapporterade fullständig eliminering av symptom med kombinationsbehandling med valganciklovir och intravenöst immunoglobulin [32].

Biverkningarna av immunoglobulinbehandling (5%) är signifikant lägre än vid användning av glukokortikoider och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - ofta föreskrivna som patogenetiska terapeutiska medel för herpesvirusinfektioner. Det är absolut nödvändigt att skingra myten om farorna med terapi med antikroppspreparat [32]. Komplikationer är extremt sällsynta i form av influensaliknande syndrom. Du kan eliminera dem genom att sakta ner infusionshastigheten för drogen. Anafylaxi vid korrekt användning är extremt sällsynt, casuistiskt, nästan uteslutande hos patienter med total IgA-brist.

Fall av överföring av infektioner genom preparat av immunglobuliner har inte registrerats sedan 1986, då ny teknik för produktion och rening av den aktiva substansen infördes [24].

Effekten av trippelbehandling (valaciklovir + alfa-interferon + immunoglobulin) med reaktiverad HHV-6-infektion med olika organdosioner och herpesneuroinfektion komplicerad av tidsmässig medianepilepsi noterades [25].

Patogenetisk terapi

Patogenetisk behandling för herpesvirusinfektioner bör utföras enligt de allmänna reglerna, men polyfarmaci och administrering av immunosuppressiva läkemedel bör undvikas. Även om det finns många rapporter om reaktivering av herpesvirus under användning av glukokortikoider kan dessa läkemedel i låg eller medeldos dos anges i vissa fall av herpesvirusinfektioner, nämligen med lymfoproliferativa syndrom, med tanke på steroidernas förmåga att orsaka apoptos av lymfocyter, med neuroinfektioner, med tanke på deras anti-ödemseffekter, såväl som i spridda infektioner för lindring av systemiskt inflammatoriskt respons syndrom. Man bör komma ihåg att lamotrigin (ett antikonvulsivt läkemedel som används vid behandling av tidsmässig medianepilepsi) har antivirala effekter mot HHV-6 in vitro [26], så detta antikonvulsiva medel kan vara att föredra för HHV-6-neuroinfektion med ett konvulsivt syndrom.

Alternativ terapi

Akupunktur, fytoterapi, bioresonansbehandling, ultraviolett och laserbestrålning av blod idag har inte tillräcklig bevisning för herpesvirusinfektioner, så deras användning kan inte betraktas som rättvis klinisk praxis.

litteratur

1. Barn- och perinatal dödlighet i Ryssland: Trender, struktur, riskfaktorer // Sociala aspekter av folkhälsan. 2008. № 1. Dokumentet är tillgängligt på: http://vestnik.mednet.ru/.
2. Karazhas N.V., Malyshev N.A., Rybalkina T.N., Kalugina M.Yu., Boshyan R.E., Kisteneva L.B., Cheshik S.G. Herpetic infections. Epidemiologi, klinik, diagnos, behandling och förebyggande. Metodiska rekommendationer. M., 2007.
3. Kuskova T. K., Belova E. G. Familjen av herpesvirus vid nuvarande skede. // Att delta doktor. 2004. № 5 S. 611.
4. Murakami K. A & nbsp; 7, infektion // Nej till Hattatsu. 2004; 36 (3): 248-252.
5. Ward K.N., Andrews N.J., Verity C.M et al. Mänskliga herpesvirus-6 och 7 orsakar signifikant neurologisk sjuklighet i Storbritannien och Irland // Arch. Dis. Child. 2005; 90 (6): 619-623.
6. Nikolsky M. A., Radysh M. V. Rollen av mänskliga herpesvirus 6 och 7 typer vid förekomst av febrila anfall hos barn // Problem med diagnos och barn. 2012. Vol. 4. Nr 4, sid. 46-48.
7. Caserta M. T., McDermott M. P., Dewhurst S., Schnabel K., Carnahan J.A., Gilbert L., Lathan G., Lofthus G.K., Hall C. B. Human herpesvirus 6 (HHV6), J. Pediatr. 2004; 145 (4): 478-484.
8. Sarah S. Long, Larry K. Pickering, Charles G. Prober Churchill Livingstone Inc. 1997, sid. 1821.
9. Kalugina M. Yu., Karazhas N.V., Rybalkina T. N., Boshyan R.E., Ermakova T. M., Tebenkov A. V. Hastigheten att diagnostisera en infektion orsakad av det mänskliga herpesviruset av den 6: e / barninfektionerna. 2012. № 1 P. 60-63.
10. Melyokhina E. V., Chugunova O. L., Karazhas N. V. Kliniska infektionsformer som orsakas av den mänskliga herpesvirusen typ 6 hos barn äldre än ett år // Barn- och barnkirurgi. Abstracts. 2012. T. 3.
11. Borisov L. B. Medicinsk mikrobiologi, virologi, immunologi. M.: LLC Medical Information Agency, 2001. 736 sid.
12. Isakov V. A., Selkov S. A., Moshetova L. K., Chernakova G. M. Modern terapi av herpesvirusinfektioner. En guide för läkare. SPb, 2004. 168 s.
13. Pereira C. M., Gasparetto P. F., Corr. M. E., Costa F. F., de Almeida O. P., Barjas-Castro M. L. Human herpesvirus 6 i orala vätskor från friska individer // Arch Oral Biol. 2004; 49 (12): 1043-1046.
14. Ashshi A.M., Klapper P.E., Cooper R.J. Detektion av humant cytomegalovirus, humant herpesvirus typ 6 och humant herpesvirus typ 7 i urinprover genom multiplex PCR // J Infect. 2003; 47 (1): 59-64.
15. Isakov V. A., Borisova V. V., Isakov D. V. Herpes: patogenes och laboratoriediagnostik: en guide för läkare. St Petersburg: Lan, 1999.
16. Lobzin Yu. V., Pilipenko V.V., Odinak M.M., Voznyuk I.A., Klur M.V. Herpetic (HSV I / II) Encefalit: Diagnostik och Terapi Algoritmer // Infektioner och Antimikrobiell Terapi. 2005. V. 07, № 4.
17. Protas I. I., Khmara M. Ye. Moderna idéer om etiologin och patogenesen av herpesinfektion i centrala nervsystemet // Journal of Neurology and Psychiatry. S. S. Korsakov. 2002. nr 2. s. 73-75. Bekhalo V. A., Lovenetsky A. N. Clinic, behandling och laboratoriediagnos av mänskliga herpesvirussjukdomar: En guide för läkare. M.: Nearmedic plus, 1998.
18. Khmara ME, herpesisk CNS-infektion: kliniska, morfologiska och patogenetiska aspekter // Infektioner och antimikrobiell terapi. 2005. V. 07, № 4.
19. Yushchuk ND, Stepanchenko A.V., Dekonenko E.P Lesioner av nervsystemet i herpesinfektioner: studiehandledning. M.: Profil. 2005. 96 s.
20. Sorokina M.N., Skripchenko N.V. Viral encefalit och meningit hos barn: en guide för läkare. M., 2004. s. 192-201.
21. Veselova Ye. I. Melekhina Ye V., Chugunova O. L., Lyubeznova I. G. Kliniska egenskaper vid akut infektionsförlopp associerad med herpesvirus typ 6 hos unga barn / Förlopp av XII-kongressen för pediatriska infektiologer i Ryssland " Aktuella problem med infektionssjukdomar och vaccination. M., 2013. s. 18.
22. Repina I. B., Kalugina M. Yu. Resultat av undersökning av foster och nyfödda med extremt låg kroppsmassa för herpesvirus och rubellavirus / Förlopp av XII-kongressen för pediatriska infektiologer i Ryssland "Faktiska problem med infektionspatologi och förebyggande av vaccin". M., 2013. P. 57.
23. Ershov F. I., Ospelnikova T.P. En modern arsenal av antiherpetic drugs // Infektioner och antimikrobiell terapi. M.: Media Medica, 2001. Vol. 3. Nr 4. P. 100-104.
24. Perminova N. G., Timofeev I. V., Paletskaya T. F., Maksyutov A. Z., Kozhina E. M. Herpesvirus av den 6: e typen (HHV-6): aktuellt tillstånd av problemet // Herald of the Russian Academy of Medical Sciences. 1998. nr 4. s 21-24.
25. Kazmirchuk V.E., Maltsev D.V. Retrospektiv analys av användningen av läkemedlet Gepriemun-6 hos patienter med infektion orsakad av herpesvirusens sjätte typ. 2010.
26. Naesens L., Bonnafous P., Agut H., De Clercq E. HV-6-infekterade lymfoblaster // J. Clin. Virol. 2006 37 (1): S69 - S75.
27. Kawano, Y., Miyazaki, T., Watanabe, T. et al. HLA-otillbörlig CD34-vald stamcellstransplantation komplicerad genom HHV-6-reaktivering i centrala nervsystemet // Benmärgstransplantation. 2000, 25 (7): 787-790.
28. Cardamakis E., Relakis K., Kotoulas I. G. et al. Behandling av återkommande genital herpes med interferon alfa-2 alfa // Gynecol. Obstet. Invest. 1998, 46 (1): 54-57.
29. Wintergerst U., Belohradsky B. H. Acyclovir monoterapi mot acyklovir plus beta-interferon i bröstvårt encefalit hos barn // Infektion. 1992, 20 (4): 207-212.
30. Wintergerst, U., Kugler, K., Harms, F. et al. Terapi av fokal viral encefalit hos barn med aciklovir och rekombinant beta-interferon - Resultat av en placebokontrollerad multicenterstudie // Eur. J. Med. Res. 2005, 10 (12): 527-531.
31. Ablashi D.V., Berneman Z.N., Williams M. et al. Ampligen hämmar humant herpesvirus-6 in vitro // In vivo. 1994, 8 (4): 587-591.
32. Karam C., Revuelta M., Macgowan D. Mänskligt herpesvirus 6 meningoradikulit behandlat med intravenöst immunoglobulin och valganciklovir // J. Neurovirol. 2009, 15 (1): 108-109.

L.V. Vashura *
M.S. Savenkova **, 1, MD, Professor

* GBUZ Morozovskaya DGKB DZM, Moskva
** SEOU VPO RNIU dem. N.I. Pirogov Rysslands hälsovårdsministerium, Moskva